EL ESTRÉS Y LAS DISFUNCIONES SEXUALES* (Parte I)


“La mejor parte del día es cuando me acuesto. Me duermo y comienza la fiesta”.
Federico Fellini, citado por John Baxter (“Fellini”, New York, 1984)

“He sido Rey mientras dormía, al despertar no ha quedado nada”.
William Shakespeare, Sonetos

 

Fussli, Pesadilla

¿Qué es el estrés?

La Organización Mundial de la Salud (O.M.S.) postula que el estrés es "el conjunto de reacciones fisiológicas que prepara al organismo para la acción". Para Richard Lazarus (1966) sería "el resultado de la relación entre el individuo y el entorno, evaluado por aquél como amenazante, que desborda sus recursos y pone en peligro su bienestar".

Definición de estrés

Es frecuente que los pacientes nos digan: “tengo mucho estrés” o que los mismos médicos les digan: “lo que ocurre es que tiene demasiado estrés…”, por lo que cae habitualmente en el terreno de la indefinición y la ambigüedad.

Por eso creo conveniente definir de algún modo este concepto tan largamente utilizado -y vapuleado- desde que el Dr. Hans Selye empleara el término inglés stress (vocablo tomado de la Física cuando hablaba de la tensión de un metal) en su descripción del Síndrome general de adaptación en un trabajo publicado en 1950.

El Oxford American Dictionary define a la palabra Stress como Pressure, Tension, Strain: presión, tensión, esfuerzo exagerado. Algunos piensan que deriva de un término latino de 1490, stringere, que significa estreñir, comprimir, someter a tensión.

En 1929 Walter Cannon describe la reacción de lucha-huida ante situaciones amenazantes y la relacionó con la descarga del sistema simpático-adrenal. Se definió a la “descarga adrenérgica” como de figth or fligth, juego de palabras que describe la acción de pelear o volar (escapar).

En 1936 mientras Hans Selye investigaba los efectos de la inyección continua de una sustancia química en ratas descubrió una respuesta caracterizada por la aparición de úlceras intestinales, atrofia de los tejidos del sistema inmunitario y crecimiento de las glándulas suprarrenales; respuesta idéntica a la del organismo sometido a otros estímulos tensionantes, tóxicos, a temperaturas o a ruidos intensos. El organismo ante estos estímulos reaccionaba defendiéndose y cuando claudicaba en sus defensas se desencadenaba una serie de síntomas y signos en distintos órganos o sistemas por activación del sistema neuronal, hormonal e inmunológico. En 1974 el mismo autor diferenció Stress como respuesta adaptativa fisiológica, del llamado Distress como respuesta desadaptativa patológica.

Por esa misma época J. Mason cuestionó la inespecificidad del estímulo; planteó que el estímulo estresante debe ser inédito para desencadenar una activación del sistema. De esta forma, fue el primero en proponer las características específicas del estímulo estresante, dependiente de la evaluación psicológica previa de cada individuo hacia aquél.

Hace una década J. Henry agregó que la respuesta, además de ser inespecífica, es pluridimensional, y puede ir desde la activación simpática (control situacional) a la activación del eje adrenal (pérdida del control) (Andrea Márquez López Mato, Daniela Bordalejo).

Podríamos definir a la reacción de estrés (ya hay término aceptado por la Real Academia Española) como una reactividad del organismo cuando las demandas y exigencias superan los recursos y barreras defensivas.

Respuesta del Eje HPA (hipotálamo-hipófiso-adrenal) al Estrés:

Fussli, Silencio

El eje HPA dispara una cascada de respuestas frente al estrés, comenzando por la descarga simpática, liberación de CRF (cortisol releasing factor) del hipotálamo, liberación de ACTH por la hipófisis, secreción de cortisol desde la suprarrenal y, luego, supresión de la actividad simpática por inhibición por retroalimentación negativa del hipotálamo y de la hipófisis por el cortisol.


Los efectos del cortisol dependen de su capacidad de unirse a los receptores para glucococorticoides en el citoplasma celular. Una vez unidos, el complejo esteroide-receptor se traslada al núcleo; allí se inicia la transcripción de ARNm y la síntesis de proteínas para modificar la estructura y la función celulares.


Existe una cascada de eventos neuroendócrinos producidos por el estrés. Ante circunstancias estresantes, se produce una activación de diversos neuropéptidos cerebrales, los que inician numerosas respuestas biológicas encargadas de coordinar las reacciones del organismo (Rivier y Plotsky, 1986). El inicio de la respuesta del eje hipotalámo-hipófiso (pituitario)-adrenal (HPA) al estrés comienza cuando los neuropéptidos liberados por esta situación, estimulan la liberación desde el hipotálamo del CRF (factor liberador de corticotropina) y de otros neuropéptidos, como la arginina-vasopresina.


El CRF estimula la liberación de ACTH o corticotrofina desde la hipófisis, la que a su vez estimula la liberación de cortisol por la corteza suprarrenal. Esta activación del cortisol por el ACTH fue descripta ya, en 1936 por Hans Selye; hallazgos que este investigador reafirmaría posteriormente, en 1956. Desde entonces, ha existido poco debate acerca de ésta era una de las respuestas neuroendócrinas fundamentales al estrés. Ya en 1914, Cannon había descripto la respuesta de lucha-huida, refiriéndose a la activación del sistema nervioso simpático, sobre todo de las catecolaminas y su rol en la coordinación de la respuesta al estrés. Recordemos que el sistema nervioso simpático es activado inmediatamente en respuesta al estrés. Su activación produce un aumento de la tasa cardíaca y de la presión arterial, lo que permite una mayor perfusión de glucosa a los músculos, al cerebro y a órganos vitales y, aporta una mayor energía al sistema músculo-esquelético (Cía, A., 2001).

*Dr. Adrián Sapetti, médico psiquiatra, sexólogo clínico.

Nota Del editor: debido a la extensión del artículo ha sido dividido en 3 partes.

 

 

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