Obesidad y disfunción sexual* (Parte II)

El Síndrome Metabólico*

El criterio para definirlo depende del panel de expertos consultado.El National

Cholesterol Education Programme (NCEP) en 2001 estableció que se diagnostica

 Venus de Willendorf (30.000 A.C.)

Síndrome Metabólico con 3 ó más de los siguientes criterios:

1. Glucemia basal mayor o igual a 110 mg/dl

2. Obesidad abdominal (centro-abdominal)
                          1. Varones: cintura mayor a 102 cm.
                          2. Mujeres: cintura mayor de 88 cm
                          3. Índice de masa corporal: mayor a 28,8 Kg/m2

3. Trigliceridemia mayor o igual a 150 mg/dl

4. HDL Colesterol
                    1. Varones: menor de 40 mg/dl
                    2. Mujeres: menor de 50 mg/dl

5. Presión arterial mayor o igual a 130/85 mmHg

También se lo conoce como:

                     • Síndrome de Reaven
                     • Síndrome X
                     • “El quinteto de la muerte”
                     • Síndrome de insulino-resistencia
                     • Síndrome dismetabólico
                     • Dislipemia aterogénica

                                       El riesgo de la grasa centro-abdominal

De todos ellos, el de mayor riesgo es la obesidad centro-abdominal: un perímetro de cintura superior a 102 centímetros para los varones y a 88 para las mujeres.
¿Por qué es tan dañina la grasa que se deposita en zona abdominal? "Porque al no responder a la insulina, se metaboliza en forma diferente de la grasa de otras partes del cuerpo –explicó en un reportaje el doctor Isaac Sinay, jefe del Centro de Endocrinología y Metabolismo del Hospital Francés-. Se divide más rápidamente en glicerol y ácidos grasos, que por un lado hacen que el hígado aumente la producción de glucosa y triglicéridos y por otro hacen que el músculo consuma menos glucosa."
“¿Cómo responde el páncreas para evitar que aumente los niveles de glucosa en sangre? Pues produciendo más insulina” -completó Sinay-. “Pero este mayor volumen de insulina a su vez aumenta la reabsorción del sodio, lo que tiende a elevar la presión arterial." (Diario La Nación, 28 de enero 2004).
Existe una clara evidencia de la progresión en paralelo entre la insulino-resistencia y la disfunción endotelial y esto predice eventos cardiovasculares. Sabemos de la disminución en la producción de óxido nítrico (ON) que esto acarrea. El ON promueve la relajación del músculo liso cavernoso y la vasodilatación, inhibe la agregación plaquetaria y la trombosis tanto como la adhesión de los monocitos, la inflamación y oxidación, procesos que dañan la pared vascular. En cambio, la angiotensina II promueve daño vascular.
La insulino-resistencia está muy ligada con la adiposidad visceral y datos recientes sugieren que los ácidos grasos libres son responsables de esta asociación. Proteínas derivadas de la secreción del adiposito, denominadas adipokinas, cumplen un rol importante en el desarrollo de la insulino-resistencia. La disfunción endotelial aparece relacionada con otros marcadores como la Proteína-C reactiva, la adinopectina y el factor alfa de necrosis tumoral (TNF-alfa). Ahora se está estudiando el de la leptina. Si bien la adinopectina pareciera atenuar la inflamación vascular, sus efectos son reducidos a su mínima expresión en pacientes obesos o que padecen Síndrome Metabólico.

Todos estos factores también producen disfunción endotelial en los cuerpos cavernosos y en el clítoris.

 

Mecanismos de disfunción endotelial en el Síndrome Metabólico

 

• Aumento de ácidos grasos
• Aumento de adipokinas proinflamatorias: TNF, leptina
• Aumento del estrés oxidativo
• Aumento de la oxidación de las LDL
• Disminución de la HDL
• HTA
• Hiperuricemia
• Hiperglucemia

La hiperglucemia, las dislipemias y la HTA, tan frecuentemente asociadas a la obesidad producirían un daño progresivo del endotelio del tejido cavernoso alterando la generación de óxido nítrico, impidiendo la relajación del músculo liso cavernoso, y modificando la cascada de acciones que producen la vasodilatación y la erección.

Durante la flaccidez el músculo liso cavernoso –por efecto del sistema adrenérgico sobre receptores alfa1 post-sinápticos y alfa2 pre y post-sinápticos- está contraído lo que hace que el flujo de sangre sea bajo. Cuando se produce el estímulo erótico y la excitación sexual, por vías parasimpáticas y ocitocinérgicas –siempre y cuando el tono adrenérgico esté disminuido- se envía información a neuronas no adrenérgicas/no colinérgicas y al endotelio de las arterias del pene, se libera óxido nítrico a partir del aminoácido L-Arginina –vía citrulina- por efecto de la enzima óxido nítrico sintetasa, provocando que los vasos del pene se dilaten por acción de la guanilato ciclasa, resultando en un nivel aumentado de GMPc, con el ingreso de una mayor cantidad de flujo sanguíneo. A su vez, se produce, por un doble mecanismo –uno activo y otro pasivo-, la compresión de las venas por donde retorna la sangre, generando, como consecuencia, una rigidez suficiente.

Toda lesión de la íntima endotelial, o del músculo cavernoso, o del mecanismo de contención venosa puede producir dificultades en la erección del pene, del clítoris y la vagina. Cuanto más FRM, mayor es la probabilidad de desarrollar una disfunción endotelial. El obeso que fuma, tiene más posibilidades de padecer una disfunción sexual. Si va sumando otros factores de riesgo la tasa de incidencia suele ir en aumento: la HTA y la diabetes duplican y triplican, respectivamente, el riesgo de padecer algún grado de Disfunción Eréctil.
Las alteraciones del eje hormonal androgénico y tiroideo en estos pacientes pueden colaborar afectando el área del deseo y la excitación. Las consecuencias cardíacas y vasculares del exceso de peso, el sedentarismo, y sin duda alguna, los efectos negativos de ciertos fármacos (antidepresivos y antipsicóticos, antihipertensivos, antiandrógenos, diuréticos), pueden modificar también la respuesta sexual.
Es por ello que, en el abordaje diagnóstico y terapéutico de la Disfunción Eréctil de pacientes obesos, serán considerados integralmente estos factores psicosexológicos, orgánicos y medicamentosos para modificarlos cuando puedan ser revertidos ya que son las primeras medidas a tener en cuenta frente a la Disfunción Sexual.

Factores a modificar

1- Orgánicos:
Permiten disminuir la severidad de la disfunción y favorecen una mejor respuesta terapéutica a la medicación indicada para su problema sexual.
- Disminuir el exceso de peso.
-Cambios en estilos nutricionales: repartir las comidas en menores cantidades y menos espaciadas entre una ingesta y otra; incluir el desayuno (para “salir del ayuno nocturno” y evitar la hipoglucemia que produce hambre exacerbada); disminución de calorías totales, de hidratos de carbono simples y de grasas saturadas. Preferir alimentos integrales. Aumento de ingesta de ensaladas, de frutas, de pescados de mar y de fibras dietarias (salvado de avena y de trigo). Disminuir la sal en las comidas.
- Corregir la hipertensión, el colesterol y triglicéridos elevados, la hiperglucemia.
- Modificar hábitos como el tabaquismo o el alcoholismo.
- Promover la actividad física controlada.
- Es imprescindible el control médico periódico.

El Dr. Juan Vidales, en su artículo “El comer mal y las enfermedades” (www.sexovida.com), nos dice: “¿Qué hace el refinamiento de los carbohidratos? Simplemente separa a las proteínas y las elimina: al extraerse el azúcar de la remolacha se elimina el 100% de la proteína; al molerse el trigo entero se pierde el 11,2% de las proteínas originales; en el procesamiento del arroz se elimina el 30% de la proteína y al pelarse y hervirse las papas se pierde hasta el 16% de las proteínas.
La Acción Dinámica Específica (ADE) es el aumento de calor producido por el gasto de energía que se produce por el sólo hecho de comer, digerir y absorber cada alimento. Depende de: cantidad de alimento ingerido, metabolismo basal y estado nutricional del individuo.
La ADE es menor si el alimento no tiene fibra. Cuanto mayor sea la ADE mayor será la producción de calor y el gasto energético en absorber ese alimento y por lo tanto se perderán muchas calorías que bajo otra forma del alimento el organismo las ganaría en peso. Los alimentos ricos en fibra tienen una alta ADE.
Los obesos son quizá los más perjudicados por las dietas publicitadas, hacia ellos se destina una batería de fraudes nutricionales y curas milagrosas que difícilmente al hombre común le hayan pasado inadvertidas. Desde las manipulaciones dietéticas basadas en proteínas y grasas (cetogénesis), dietas hipocalóricas extremas, electroestimuladores localizados, choques eléctricos musculares, hasta píldoras de espirulina (un alga), anfetaminas y peligrosos bloqueantes de la absorción, que aunque de acción transitoria, provocan un síndrome secundario de mala absorción.
Pero basados en la obesidad y el sobrepeso específicamente, las palabras dieta o régimen son vocablos que se utilizan para definir una prescripción alimentaria con un principio y un final, de allí que al comenzar a practicarla se está comenzando también a pensar en lo que se va a poder comer cuando se termine la dieta o régimen; por lo que las dietas se reinician, se cambian, se modifican y se abandonan. Hay un fenómeno que tiene que ver con nuestra filogenia y es que existe un reflejo muy antiguo, que se cree proviene de la época de las cavernas, allá donde era fácil encontrarse con períodos de hambruna y el organismo se debía acostumbrar a guardar, así como guardan los osos cuando hibernan para poder aguantar sin comer. Cuando iniciamos una dieta generalmente perdemos muchos kilos en pocos días y luego se nos hace más difícil. Pero al abandonarla y volver al tiempo a intentarla, nuestro organismo memoriza aquel reflejo, lo interpreta como un período de hambruna y comienza a guardar y depositar grasa haciendo difícil la pérdida de peso”.

* Dr. Adrián Sapetti

Nota del editor: este artículo se ha dividido en tres partes, las que se publicarán en sucesivas entregas.

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